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免疫反応の実際

外敵(細菌)と免疫細胞たちの戦いです!
細菌が傷口から体内に入ってきました。化膿菌などの細菌やカビ、原虫は自分自身で増殖することが出来ます。さあ、それぞれの免疫細胞は互いに連携しながら、どのように戦っていくのでしょうか。

血液に細菌が侵入してくると、血液中のリゾチームが感染をくい止めようとします。
補体が活性化し増産されて、細菌の表面に穴を明けて破壊したり、貪食細胞を(好中球やマクロファージ)呼び寄せたりします。好中球は血管から這い出てきて外敵のもとへと集結します。
貪食細胞が真っ先に集まって、細菌を素早く包み込んで消化し殺菌します。細菌を処理した好中球は破裂してしまいます。好中球と細菌の死骸は傷口から膿となって出てきます。
マクロファージが殺菌しきれない場合は、消化した細菌の一部を自らの先端に付着して抗原(細菌)を提示し、T細胞に「外敵が来た!」と知らせ、助けを求めます。
マクロファージはインターロイキン(サイトカイン)を分泌します。インターロイキンは脳の発熱中枢に連絡して発熱させたり、T細胞を活性化させます。
B細胞は表面にあるレセプターで抗原(細菌)を捉え、抗原に合う抗体を作るように準備をします。B細胞も表面に抗原を提示して知らせます。
ヘルパーT細胞は、マクロファージやB細胞より抗原(細菌)の情報を受け取り、B細胞に抗体を作るよう指令を出します。また、ヘルパーT細胞は、サイトカインを分泌し、B細胞が抗体を作るのを助けたり、マクロファージが活性化するのを助けます。
B細胞は、分裂を繰り返して増殖し、抗体を大量に分泌し血液中に放出します。
先端部で細菌と結合した抗体は、補体と一緒になって、細菌に穴を明けて破壊したり、塊にしてマクロファージなどの貪食細胞が食べやすいようにします。
細菌が完全に排除されたとき、サプレッサーT細胞はサイトカインを分泌して、免疫反応を抑制し終了に導きます。